L’élément déclencheur : un équilibre énergétique perturbé
Le déficit énergétique en début de lactation est inévitable sur les vaches laitières. Du fait d’une capacité d’ingestion encore limitée après vêlage et malgré une concentration énergétique optimalisée, la ration ne peut pas couvrir les besoins en énergie augmentés par la lactation. L’animal puise donc dans ses réserves graisseuses et le foie se charge de gérer les acides gras issus de cette fonte de graisse. Mais en situation de déficit énergétique, le métabolisme hépatique utilise la voie « anormale » dite « des corps cétoniques ». Ces derniers s’accumulent alors dans le sang. C’est donc une dysfonction du système hépatique d’adaptation qui est à l’origine de la cétose. Cette pathologie touche préférentiellement les vaches multipares (> 3 lactations), hautes productrices et ayant une note d’état corporel trop favorable en fin de tarissement.
On distingue 3 types de cétoses
Cétose de sous-nutrition (Type I) | Primaire : par apports alimentaires insuffisants |
Secondaire : par ingestion insuffisante du fait d’une maladie intercurrente : corps étrangers, non délivrance et métrite, déplacement de caillette, mammite aiguë | |
Cétose « syndrome vache grasse » (Type II) | Par excès d’embonpoint et mobilisation accrue des graisses en fin de gestation et début de lactation |
Cétose d’origine alimentaire (Type III) | Par consommation d’aliments cétogènes ou riches en acide butyrique : betteraves, ensilages mal conservés, surtout celui d’herbe, |
La cétose de type II engendre une stéatose hépatique (accumulation de lipides dans le foie) au pronostic très réservé : la dégénération hépatique due à la stéatose peut s’avérer grave et compromettre irréversiblement le fonctionnement de l’organe (vache couchée qui ne se relèvera pas !).
La cétose clinique n’est que l’arbre qui cache la forêt !
Cette pathologie touche 25 % des vaches laitières à des degrés différents de sévérité. Pour une cétose clinique, il y a 4 cétoses subcliniques souvent insoupçonnées. L’animal présente une baisse de l’appétit et un appétit sélectif (refus des concentrés puis des ensilages / préférence pour fourrages grossiers), un amaigrissement, une baisse de production laitière, un ralentissement du transit digestif (fèces secs et moulés), une apathie (nonchalance), une haleine à odeur caractéristique d’acétone (odeur de pomme) et dans les cas graves des signes nerveux en « hyper » (hyperexcitabilité, agressivité, grincements de dents, l’animal « lèche tout », « regarde en l’air », tourne en rond…).
Des conséquences techniques, sanitaires et économiques importantes
La production laitière diminue (4 à 10 Kg de lait par jour lors de cétose clinique, soit potentiellement 300 kg sur la lactation), le taux protéique (TP) baisse, le pic de lactation peut être impacté.
La cétose est un facteur favorisant des déplacements de caillette, des non-délivrances, des fièvres de lait, des boiteries, d’une baisse prononcée de l’immunité avec sensibilité aux mammites, métrites et autres infections, de nombreux troubles de fertilité (kystes ovariens, anœstrus, chaleurs à répétition non fécondantes, intervalle vêlage-1re IA augmenté, etc.), d’une augmentation du taux de réforme.
Le coût économique moyen d’une cétose clinique est estimé à 257 €.
Pour en savoir plus sur la prise en charge et la prévention de cette pathologie, consultez notre article #2- Comment guérir et prévenir l’acétonémie ?